کشف راهی نو برای درمان ایدز
به گزارش وبلاگ جعبه گیگابایتی، پژوهشگران گفته اند: p 32 یک تکه از پازل است؛ همه این عوامل ناشناخته که به تکثیر HIV یاری می نمایند، باید شناسایی شوند تا در آینده به وسیله دارو ها هدف قرار گیرند.

هنگامی که HIV یک سلول ایمنی را آلوده می نماید، می تواند برای سال ها خاموش بماند. در صورت عدم درمان، بار های ویروسی، باعث تضعیف سیستم ایمنی بدن می گردد تا جایی که دیگر قادر نیست عفونت و بیماری را دفع کند. این مرحله نهایی و پایانی، ایدز است.
درمان ضد رتروویروسی یا ART می تواند بار HIV را پایین نگه دارد تا بیماری به سمت مرحله نهایی یعنی ایدز پیشرفت نکند. این امر، احتیاج به یک رژیم دارویی روزانه دارد که بیمار باید تا آخر عمر از آن پیروی کند.
با این حال HIV همچنان در سلول ها باقی می ماند و باعث التهاب می گردد که به طور بالقوه می تواند بیماران مبتلا به HIV را در معرض خطر بیشتری برای بیماری های قلبی عروقی، کلیه، استخوان ها، کبد و بعلاوه دیابت، اختلالات شناختی و بعضی از انواع سرطان قرار دهد.
بعضی از محققان، بر استراتژی شوک و کشتن، برای درمان HIV و ریشه کن کردن ویروس، تمرکز نموده اند که شامل استفاده از دارو هایی برای بیدار کردن سلول های خفته آلوده به HIV است. پس از فعال شدن سلول های حامل ویروس، سیستم ایمنی می تواند به آن ها حمله نموده و از بین ببرد.
پژوهشگران گفته اند: با این حال، این هدف دست نیافتنی است، زیرا بیدار کردن مجدد و از بین بردن هر نسخه از ویروس در بدن با عوارض جانبی شدید همراه است. یک سلول آلوده، برای تکثیر دوباره HIV کافی است.
محققان، در عوض یک استراتژی به نام مسدود و قفل کردن را معرفی نموده اند، رویکردی که فعالیت مجدد HIV را در سلول های خفته، بدون ریشه کن کردن آنها، مسدود می نماید و سپس آن ها را در آن حالت خاموش، قفل می نماید.
دانشمندان شرح داده اند: اینجاست که یکی دیگر از پروتئین های مهم به نام Tat، وارد عمل می گردد. Tat یک پروتئین تنظیم نماینده است و خط مونتاژ سلولی که باعث تکثیر ویروس در سراسر بدن می گردد، را تقویت می نماید، تا به نوبه خود بتواند سلول های اضافی را آلوده کند. به گزارش سیناپرس، از بین بردن Tat می تواند HIV را در یک حالت خواب دائمی قرار دهد.
پژوهشگران اضافه نموده اند: پروتئین p 32 با Tat تعامل دارد و به تثبیت آن یاری می نماید؛ در واقع p 32 ممکن است به عنوان مرکزی عمل کند که سایر پروتئین های مرتبط با تکثیر HIV می توانند در آنجا مستقر شوند.
محققان در تحقیقات قبلی، کشف نموده بودند: کورتیستاتین A، یک مولکول طبیعی جدا شده از گونه ای از اسفنج های دریایی، می تواند فعالیت Tat را مختل کند. در مطالعه اخیر، تیم تحقیقاتی نشان داد که کورتیستاتین A می تواند در تعامل Tat با p 32 نیز تداخل ایجاد کند.
بعلاوه دانشمندان تاکید کردند: هنوز چیز های زیادی برای یادگیری درباره HIV و عوامل سلولی که به تکثیر و پیشرفت آن در بدن انسان یاری می نمایند، وجود دارند. اثبات نتایج درمان عملکردی مسدود و قفل کردن در انسان هنوز نامشخص است، با این حال ما امیدواریم که بتوانیم با این رویکرد خاموش، به یک درمان نو برای HIV برسیم. یافته های تحقیقاتی این مطالعه در مجله Proceedings of the National Academy of Sciences منتشر شده اند.
منبع: سیناپرس
منبع: فرارو